La stéatopathie métabolique non alcoolique (NAFLD) touche environ 25 % des adultes en Europe et est associée à l’obésité et au diabète de type 2. Les données montrent que si la stéatose simple (accumulation de graisse) est fréquente, 10 à 25 % des patients évoluent vers une inflammation hépatique dangereuse (NASH), et 20 % d’entre eux développent une fibrose ou une cirrhose potentiellement mortelles. Le diagnostic repose sur des analyses sanguines, l’imagerie (comme l’échographie, avec une précision de 85 % pour la graisse modérée à sévère) et des outils avancés comme le FibroScan, bien que la biopsie hépatique demeure l’examen de référence malgré ses risques. Une perte de poids de 7 % grâce à des changements d’hygiène de vie améliore significativement la santé du foie.

Comprendre la stéatopathie métabolique : diagnostic, risques et prise en charge

Table des matières

• Qu’est-ce que la NAFLD et pourquoi est-ce important
• Quelle est la prévalence de la NAFLD ?
• Les stades de la NAFLD : de la stéatose à l’insuffisance hépatique
• Diagnostiquer la NAFLD : symptômes et analyses sanguines
• Examens d’imagerie pour la détection de la graisse hépatique
• Identifier l’inflammation dangereuse (NASH)
• Détecter la cicatrisation hépatique (fibrose et cirrhose)
• Quand les biopsies hépatiques sont nécessaires
• Traitement : les modifications du mode de vie comme première défense
• Ce que cela signifie pour les patients
• Limitations des connaissances actuelles
• Mesures d’action pour les patients
• Informations sur la source

Qu’est-ce que la NAFLD et pourquoi est-ce important

La stéatopathie métabolique non alcoolique (NAFLD) est l’affection hépatique chronique la plus répandue dans les pays occidentaux. Elle débute par une accumulation de graisse dans les cellules du foie, affectant plus de 5 % du poids de l’organe. Contrairement aux maladies hépatiques liées à l’alcool, la NAFLD survient en l’absence de consommation significative d’alcool. Elle est étroitement liée aux épidémies mondiales d’obésité et de diabète de type 2, et devrait devenir la principale cause de transplantation hépatique dans le monde.

La maladie évolue par stades distincts : accumulation initiale de graisse (stéatose), puis inflammation (stéatohépatite non alcoolique ou NASH), suivie de cicatrisation (fibrose), et enfin de lésions irréversibles (cirrhose) ou de cancer du foie. La NAFLD augmente également de manière indépendante le risque de maladies cardiovasculaires—principale cause de décès chez ces patients—rendant un diagnostic et une prise en charge précoces essentiels.

Quelle est la prévalence de la NAFLD ?

La NAFLD affecte environ 25 % des adultes européens. Sa prévalence est nettement plus élevée dans les groupes à risque :

• 63 % des personnes obèses
• 50 % des personnes atteintes de diabète de type 2
• 50 % des personnes souffrant d’hypertension ou d’hypercholestérolémie

Les facteurs génétiques jouent également un rôle. Environ 20 % des personnes portent une variante génétique (PNPLA3 I148M) qui double l’accumulation de graisse hépatique en perturbant les enzymes de dégradation des lipides. La présence de multiples facteurs de risque métabolique—notamment l’obésité, le diabète et l’hypertension—augmente significativement la probabilité d’une évolution sévère de la NAFLD.

Les stades de la NAFLD : de la stéatose à l’insuffisance hépatique

La NAFLD progresse selon des stades prévisibles aux caractéristiques distinctes :

1. Stéatose : Accumulation bénigne de graisse (>5 % des cellules hépatiques touchées).
2. NASH : Inflammation et lésion cellulaire (survient dans 10-25 % des cas de stéatose).
3. Fibrose : Formation de tissu cicatriciel (apparaît chez 20 % des patients atteints de NASH).
4. Cirrhose : Cicatrisation sévère conduisant à l’insuffisance hépatique (affecte un faible pourcentage).

Chaque stade aggrave les risques : la NASH provoque le gonflement et la mort des cellules hépatiques, tandis que la fibrose crée un tissu cicatriciel rigide pouvant obstruer la circulation sanguine. Au stade de cirrhose, le foie rétrécit et se bosselle, augmentant considérablement les risques de cancer du foie et de décès.

Diagnostiquer la NAFLD : symptômes et analyses sanguines

La NAFLD est souvent « silencieuse », sans symptômes apparents. Le diagnostic nécessite de confirmer la présence de graisse hépatique tout en écartant d’autres causes, comme une consommation excessive d’alcool ou une hépatite. Les approches clés incluent :

• Analyses sanguines : 80 % des patients présentent des taux normaux d’enzymes hépatiques, car les seuils standards d’ALT (alanine transaminase) sont trop élevés. Les limites supérieures devraient être révisées à 30 UI/L pour les hommes et 19 UI/L pour les femmes.
• Dépistage du syndrome métabolique : Les médecins recherchent une obésité, un diabète, une hypertension et un cholestérol anormal.
• Systèmes de score :
  • Indice de stéatose hépatique (utilise l’IMC, le tour de taille et les triglycérides sanguins)
  • Score de graisse hépatique NAFLD (utilise les marqueurs du syndrome métabolique et les taux d’insuline)—un score >0,640 indique une stéatose avec une sensibilité de 84 %

Tous les patients nécessitent un bilan hépatique complet pour exclure d’autres affections, incluant des tests pour l’hépatite, les troubles auto-immuns et la surcharge en fer.

Examens d’imagerie pour la détection de la graisse hépatique

L’imagerie confirme l’accumulation de graisse de manière non invasive. Les options varient en précision et accessibilité :

• Échographie : Examen de première intention avec une sensibilité de 85 % pour la graisse modérée à sévère (>30 % de graisse hépatique). Limitations : Peut manquer la stéatose légère et dépend de l’opérateur. Les versions avancées comme le CAP (Paramètre d’Atténuation Contrôlée) améliorent la détection.
• Scanners : Détectent la graisse modérée à sévère mais exposent aux radiations. Moins fiables pour les cas légers.
• Techniques d’IRM : Les plus précises. La spectroscopie par IRM (MRS) et l’IRM-PDFF (fraction de graisse en densité protonique) détectent même de faibles niveaux de graisse, mais sont coûteuses et longues.

Aucune méthode n’est parfaite. L’échographie reste privilégiée pour le dépistage initial en raison de sa sécurité et de son coût, tandis que l’IRM est réservée aux cas complexes.

Identifier l’inflammation dangereuse (NASH)

Détecter la NASH—lésion hépatique inflammatoire—est crucial car elle entraîne la progression de la maladie. Malheureusement :

• Aucune analyse sanguine ou méthode d’imagerie fiable n’existe encore pour un diagnostic de routine de la NASH.
• Le risque augmente avec le syndrome métabolique : Les patients souffrant d’obésité et de diabète présentent la probabilité la plus élevée.
• La biopsie hépatique reste l’examen de référence, vérifiant les cellules ballonisées et l’inflammation.

Les techniques émergentes comme l’IRM multiparamétrique sont prometteuses. Le score LIF (Inflammation et Fibrose Hépatique) combine plusieurs mesures pour évaluer la NASH mais nécessite une validation supplémentaire dans de grandes études.

Détecter la cicatrisation hépatique (fibrose et cirrhose)

Stadifier la fibrose est essentiel car une cicatrisation avancée (stades F3-F4) augmente considérablement les risques d’insuffisance hépatique et de décès. Les options non invasives incluent :

• Scores sanguins :
  • Score de Fibrose NAFLD : >0,676 indique une fibrose avancée
  • Score FIB-4 : >2,67 suggère une cicatrisation sévère
  • Test ELF (Fibrose Hépatique Améliorée) : ≥10,51 signale une maladie avancée
• Outils d’imagerie :
  • FibroScan (élastographie transitoire) : >7,6 kPa indique une fibrose ; >13 kPa suggère une cirrhose
  • ARFI (impulsion de force de radiation acoustique) : 1,63 m/s = fibrose ; 1,94 m/s = cirrhose

L’obésité réduit la précision du FibroScan—les taux d’échec passent de 1 % pour un IMC<25 à 42 % pour un IMC>40. Tous les tests présentent des résultats en « zone grise », nécessitant des contrôles répétés tous les 2-3 ans.

Quand les biopsies hépatiques sont nécessaires

Malgré leurs limites, les biopsies restent essentielles dans certaines situations :

• Incertitude diagnostique (par ex., tests anormaux mais cause indéterminée)
• Risque élevé de fibrose lorsque les tests non invasifs sont non concluants
• Surveillance de l’efficacité des traitements médicamenteux dans le cadre d’essais cliniques

Les biopsies n’échantillonnent qu’environ 1/50 000 du foie, risquant des faux négatifs. Elles sont également invasives, coûteuses et inadaptées à une surveillance répétée.

Traitement : les modifications du mode de vie comme première défense

La perte de poids est la pierre angulaire de la prise en charge de la NAFLD :

• Une réduction de poids de 7 % améliore régulièrement l’histologie hépatique—diminuant la graisse, l’inflammation et les cellules ballonisées.
• Les bénéfices dépassent le foie : Meilleur contrôle de la glycémie, baisse de la tension artérielle et amélioration du cholestérol.

Aucun médicament n’est encore approuvé par la FDA spécifiquement pour la NAFLD, bien que des traitements antidiabétiques comme les agonistes GLP-1 puissent aider. Les essais cliniques se concentrent sur des médicaments pour traiter la NASH, mais les changements d’hygiène de vie restent la thérapie de première ligne éprouvée.

Ce que cela signifie pour les patients

Si vous souffrez d’obésité, de diabète ou de syndrome métabolique, vous devriez être dépisté pour la NAFLD—même avec des analyses sanguines hépatiques normales. La détection précoce prévient la progression :

• La stadification de la fibrose est cruciale : Une cicatrisation avancée nécessite des soins spécialisés et un dépistage du cancer.
• Les risques cardiovasculaires sont élevés : La NAFLD augmente indépendamment le danger de maladie cardiaque et d’AVC.
• La perte de poids fonctionne : Des réductions modestes (5-10 % du poids corporel) améliorent significativement les résultats.

Limitations des connaissances actuelles

Des lacunes persistent dans la prise en charge de la NAFLD :

• Aucun test non invasif validé pour la NASH n’existe, obligeant à recourir aux biopsies.
• Les systèmes de score (FIB-4, Score de Fibrose NAFLD) donnent des résultats peu clairs pour 25-30 % des patients.
• La précision de l’imagerie baisse en cas d’obésité : Le FibroScan échoue chez 42 % des patients avec un IMC>40.
• Les risques génétiques sont sous-utilisés : Le test PNPLA3 n’est pas encore routinier.

Mesures d’action pour les patients

Sur la base de ces recherches, les patients devraient :

1. Demander un dépistage en cas d’obésité, de diabète ou de syndrome métabolique—même en l’absence de symptômes.
2. Prioriser la perte de poids : Viser une réduction de 7-10 % du poids corporel par l’alimentation et l’exercice.
3. Insister sur la stadification de la fibrose : Demander des tests FIB-4, ELF ou FibroScan pour évaluer le risque de cicatrisation.
4. Compléter le bilan métabolique : Gérer activement la glycémie, la tension artérielle et le cholestérol.
5. Discuter de la biopsie si les tests sont non concluants ou indiquent une maladie avancée.

Informations sur la source

Titre de l’article original : Diagnostic et prise en charge de la stéatopathie métabolique (non alcoolique)
Auteurs : Erica Jennison, Janisha Patel, Eleonora Scorletti, Christopher D Byrne
Journal : Postgraduate Medical Journal (2019;95:314-322)
DOI : 10.1136/postgradmedj-2018-136316
Cet article adapté aux patients est basé sur une recherche évaluée par des pairs.