Exercice et Cœur : Bénéfices Remarquables, Risques Potentiels et Dangers Cachés

Sommaire

• Introduction : Pourquoi l'exercice est crucial pour la santé cardiaque
• Les bénéfices : avantages extraordinaires de l'exercice régulier
• Le cœur d'athlète : comprendre les adaptations normales
• Modifications de l'ECG chez les sportifs : ce qui est normal et ce qui ne l'est pas
• Dimensions cardiaques chez les sportifs : quand est-ce trop grand ?
• Différencier le cœur d'athlète des cardiopathies graves
• Mort subite cardiaque chez les sportifs : rare mais tragique
• L'exercice peut-il endommager un cœur sain ? Les preuves émergentes
• Fibrillation auriculaire et troubles du rythme cardiaque chez les sportifs
• Remodelage cardiaque adverse et arythmies ventriculaires
• Substances améliorant la performance : la face sombre du sport
• Recommandations aux patients et conseils pratiques
• Limites des études et considérations importantes
• Sources d'information

Introduction : Pourquoi l'exercice est crucial pour la santé cardiaque

Les bénéfices de l'exercice régulier pour la santé cardiovasculaire sont indéniables et solidement étayés par des preuves scientifiques. Cette revue complète examine à la fois les avantages considérables de l'activité physique et les risques potentiels pouvant survenir aux extrêmes de l'entraînement sportif.

Alors que l'exercice modéré offre une protection profonde contre les maladies cardiaques, les athlètes de compétition qui dépassent les niveaux d'activité recommandés présentent des adaptations cardiaques uniques pouvant parfois chevaucher des pathologies graves. Comprendre ces distinctions est crucial pour les sportifs, les personnes actives et les professionnels de santé.

L'article organise ces relations complexes en trois catégories : les bénéfices (avantages prouvés de l'exercice), les risques (effets indésirables potentiels de l'exercice extrême) et les dangers (conséquences dangereuses des substances améliorant la performance). Ce cadre aide les patients à comprendre l'impact complet de l'exercice sur la santé cardiaque à différentes intensités et populations.

Les bénéfices : avantages extraordinaires de l'exercice régulier

L'exercice régulier offre une protection cardiovasculaire complète, à la fois puissante et bien documentée. Les personnes pratiquant une activité physique constante développent un profil de risque cardiovasculaire favorable réduisant significativement leur probabilité de développer une coronaropathie.

L'avantage le plus frappant est la réduction de 50% du risque d'infarctus du myocarde observée chez les personnes actives comparées aux sédentaires. Cette protection remarquable fut d'abord documentée dans les années 1950 lorsque des chercheurs découvrirent que les travailleurs actifs des transports et de la poste présentaient moitié moins d'événements coronariens que les conducteurs et employés de bureau moins actifs.

Une recherche plus récente portant sur plus de 44 000 hommes professionnels avec un suivi de 475 755 personnes-années a confirmé que l'exercice régulier réduit les taux d'événements coronariens d'une magnitude similaire. La quantité d'exercice nécessaire pour obtenir ces bénéfices est relativement modeste—seulement 2 heures par semaine à une intensité de 6-10 MET (équivalent métabolique de la tâche) réparties sur trois séances.

Exemples de cette intensité :

• Une marche rapide à un rythme augmentant notablement la respiration et la fréquence cardiaque
• Un jogging léger à 6,4-8 km/h
• Cyclisme à 15-20 km/h

Même des intensités d'exercice plus faibles offrent des bénéfices significatifs comparés à l'inactivité totale. La recherche montre que pour chaque MET d'exercice réalisé, on observe une réduction de 12-20% de la mortalité cardiovasculaire. Ceci signifie que tout mouvement est meilleur que l'absence de mouvement, et qu'une activité plus intense offre une protection progressivement plus grande.

Pour les patients avec une coronaropathie établie, l'exercice joue un rôle thérapeutique crucial. Une revue systématique et méta-analyse de 34 essais randomisés contrôlés a démontré que la réadaptation cardiaque basée sur l'exercice après infarctus du myocarde réduit significativement le risque de :

• Réinfarctus (infarctus supplémentaires)
• Mortalité cardiaque (décès de cause cardiaque)
• Mortalité toute cause (décès toute cause confondue)

Ces bénéfices résultent de la capacité de l'exercice à moduler les voies de signalisation impliquées dans le remodelage cardiaque tout en améliorant simultanément les facteurs de risque conventionnels de l'athérosclérose coronarienne. Chez les patients insuffisants cardiaques, l'activité physique régulière améliore la capacité fonctionnelle et réduit modestement les taux d'hospitalisation et la mortalité globale.

Au-delà des bénéfices cardiovasculaires, l'exercice protège contre de nombreuses autres conditions :

• Réduit le risque de cancer de la prostate et du sein d'environ 12%
• Prévient l'ostéoporose et maintient la densité osseuse
• Peut retarder l'apparition de la démence et du déclin cognitif
• Améliore l'endurance et favorise la confiance en soi
• Agit comme antidépresseur naturel pour de nombreuses personnes

Peut-être plus impressionnant encore, les personnes pratiquant régulièrement de l'exercice vivent au moins 3 ans de plus que leurs homologues sédentaires. Ce bénéfice de longévité, combiné aux protections sanitaires étendues, fait de l'exercice l'une des thérapies les plus efficaces, accessibles et économiques que les médecins puissent recommander.

Le cœur d'athlète : comprendre les adaptations normales

Alors que les recommandations européennes et américaines actuelles préconisent un minimum de 150 minutes d'exercice d'intensité modérée par semaine pour les adultes, les athlètes de compétition dépassent largement ces recommandations. Beaucoup pratiquent régulièrement plus de 20 heures d'exercice intense (dépassant 15 MET) hebdomadaires.

Ces niveaux d'activité extrême requièrent une augmentation soutenue du débit cardiaque de 5 à 6 fois pendant des périodes prolongées. Le cœur répond à ces demandes extraordinaires par des adaptations électriques, structurelles et fonctionnelles uniques collectivement appelées "cœur d'athlète".

Ces adaptations représentent des réponses physiologiques normales à l'entraînement intense plutôt que des processus pathologiques. Le cœur devient plus efficace pour pomper le sang, toutes les cavités s'agrandissant symétriquement pour gérer l'augmentation du volume sanguin et des demandes de pompage.

Les athlètes présentent typiquement une augmentation de 10-20% de l'épaisseur pariétale ventriculaire gauche et une augmentation de 10-15% de la taille des cavités ventriculaires gauche et droite comparées aux individus sédentaires de même âge et taille. Ces changements permettent au cœur de se remplir plus complètement pendant la diastole (phase de repos), d'augmenter le volume d'éjection systolique même à fréquence cardiaque très élevée, et de délivrer plus d'oxygène aux muscles actifs.

Les muscles squelettiques des athlètes s'adaptent également en développant une capacité oxydative et une conductance capillaire accrues, ce qui se traduit par une consommation d'oxygène de pointe plus élevée pendant l'exercice. Cette adaptation cardiovasculaire et musculaire complète permet les performances athlétiques extraordinaires observées chez les compétiteurs d'élite.

Modifications de l'ECG chez les sportifs : ce qui est normal et ce qui ne l'est pas

Les manifestations électriques de l'entraînement sportif se divisent en deux grandes catégories : celles dues au tonus vagal élevé (activation du système nerveux parasympathique) et celles reflétant l'augmentation de taille des cavités cardiaques. Comprendre ces variations normales aide à distinguer les adaptations physiologiques des anomalies préoccupantes.

Les patterns ECG normaux fréquents chez les sportifs incluent :

• Bradycardie sinusale (fréquence cardiaque lente)—souvent aussi basse que 30-40 battements par minute au repos
• Arythmie sinusale (variation normale de la fréquence cardiaque avec la respiration)
• Élévation du point J avec segments ST ascendants (pattern de repolarisation précoce)
• Bloc atrioventriculaire du premier degré (léger retard de conduction électrique)
• Critères de voltage pour l'hypertrophie ventriculaire gauche et droite (signaux électriques augmentés dus au muscle cardiaque plus gros)
• Bloc de branche droit incomplet (retard mineur de conduction)

Certains sportifs présentent un rythme nodal ou un bloc AV du deuxième degré type Mobitz 1 au repos qui se résout à l'effort léger. Ces patterns reflètent un tonus vagal élevé et sont généralement considérés comme des variants normaux chez les athlètes entraînés.

Le spectre normal des modifications ECG d'athlète est influencé par plusieurs facteurs :

• Âge : Les athlètes adolescents de moins de 14 ans montrent souvent un pattern ECG juvénile avec onde T négative en dérivations V1–V4
• Sexe : Les femmes présentent des changements similaires aux hommes mais quantitativement moindres
• Ethnie : Les athlètes d'origine africaine et afro-caribéenne démontrent des modifications de repolarisation plus prononcées
• Type de sport : Les athlètes d'endurance présentent la prévalence la plus élevée de patterns électriques de cœur d'athlète

Les athlètes noirs présentent des patterns particulièrement distinctifs qui seraient considérés anormaux dans d'autres populations. L'élévation du segment ST est 6 fois plus fréquente chez les athlètes noirs comparés aux athlètes blancs. L'onde T négative—qui susciterait l'inquiétude chez la plupart des athlètes caucasiens—apparaît chez jusqu'à 25% des athlètes noirs.

Le pattern le plus fréquent chez les athlètes noirs est une onde T négative asymétrique profonde précédée par une élévation convexe du segment ST en dérivations V1–V4. La recherche n'a pas montré que ce pattern corrèle avec une pathologie cardiaque ou des issues défavorables. La signification de l'onde T négative en dérivations inférieures reste inconnue mais est probablement un variant normal chez les athlètes noirs.

La déviation d'axe et les critères de voltage pour l'augmentation auriculaire sont considérés comme des variants normaux lorsqu'ils apparaissent isolément et ne justifient pas d'investigation supplémentaire en l'absence de symptômes, d'examen physique normal ou d'antécédents familiaux pertinents.

Dimensions cardiaques chez les sportifs : quand est-ce trop grand ?

La précharge et postcharge cardiaques accrues associées à l'exercice intensif chronique provoquent un agrandissement symétrique de toutes les cavités cardiaques. Comprendre les limites supérieures de l'adaptation normale aide à distinguer les changements physiologiques des conditions pathologiques.

La recherche montre que jusqu'à 50% des athlètes masculins ont des dimensions des cavités ventriculaires gauche et droite dépassant les limites supérieures prédites pour les individus sédentaires. Une étude de plus de 1 300 athlètes olympiques italiens blancs a trouvé que 45% avaient une taille de cavité ventriculaire gauche dépassant les limites supérieures prédites, et 14% avaient une cavité plus grande que 60 mm—des dimensions qui pourraient correspondre à une cardiomyopathie dilatée.

Une étude plus récente de près de 700 athlètes noirs et blancs de rang national a révélé que presque 40% des athlètes masculins présentaient un élargissement ventriculaire droit similaire à celui observé chez les patients avec cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène (CVDA).

Les limites supérieures pour les dimensions cardiaques varient selon la population :

• Non-sportifs : Diamètre télédiastolique ventriculaire gauche (DTDVG) jusqu'à 59 mm chez les hommes, 53 mm chez les femmes
• Athlètes caucasiens : DTDVG jusqu'à 63 mm chez les hommes, 56 mm chez les femmes ; épaisseur pariétale ventriculaire gauche jusqu'à 12 mm chez les hommes, 11 mm chez les femmes
• Athlètes noirs : DTDVG jusqu'à 62 mm chez les hommes, 56 mm chez les femmes ; épaisseur pariétale ventriculaire gauche jusqu'à 15 mm chez les hommes, 12 mm chez les femmes

Ces adaptations sont généralement de moindre ampleur chez les athlètes adolescents moins matures physiquement et ayant une durée d'entraînement plus courte. Les dimensions cardiaques les plus importantes sont typiquement observées chez les athlètes masculins d'endurance avec une grande surface corporelle, notamment les rameurs et les cyclistes de longue distance.

En valeur absolue, l'épaisseur de la paroi ventriculaire gauche chez les athlètes reste habituellement dans les limites normales acceptées pour la population sédentaire (8–12 mm). Seulement 2 % des athlètes caucasiens présentent une épaisseur pariétale ventriculaire gauche supérieure à 12 mm, et de telles dimensions sont limitées aux athlètes masculins.

En revanche, l'hypertrophie ventriculaire gauche dépassant 12 mm est relativement fréquente chez les athlètes masculins noirs. Jusqu'à 13 % des hommes noirs et 3 % des athlètes féminines noires présentent une épaisseur pariétale ventriculaire gauche supérieure à 12 mm. Quelle que soit l'ethnicité, une épaisseur pariétale ventriculaire gauche excédant 16 mm est très inhabituelle et doit faire suspecter une hypertrophie pathologique.

Les athlètes présentent également un diamètre de la racine aortique légèrement augmenté par rapport aux individus sédentaires, mais une racine aortique supérieure à 40 mm est rare et doit être considérée comme anormale.

Différenciation entre le cœur d'athlète et les cardiopathies graves

Les modifications électriques et structurales chez les athlètes sont généralement considérées comme bénignes et réversibles après désentraînement. Cependant, l'association d'une hypertrophie ventriculaire gauche avec des anomalies de la repolarisation ou d'une augmentation de la taille de la cavité ventriculaire avec une fraction d'éjection basse limite peut chevaucher une cardiomyopathie.

Ce défi diagnostique est particulièrement pertinent pour les athlètes noirs, qui présentent une prévalence plus élevée d'hypertrophie ventriculaire gauche et d'anomalies de repolarisation, et pour les athlètes d'endurance, qui présentent souvent des cavités ventriculaires très dilatées avec des fractions d'éjection basses limites.

Dans ces circonstances, l'évaluation doit être réalisée par des experts car un diagnostic erroné de cardiomyopathie peut entraîner une disqualification sportive injustifiée. Inversement, méconnaître une cardiomyopathie sous un cœur d'athlète pourrait mettre en danger une jeune vie.

La différenciation entre physiologie et pathologie nécessite plusieurs modalités d'investigation :

• Analyse détaillée de l'électrocardiogramme (ECG)
• Échocardiographie complète
• Épreuve d'effort cardiopulmonaire avec échocardiographie d'effort
• Imagerie par résonance magnétique cardiaque (IRM cardiaque)
• Monitoring ECG de 24 heures (Holter)
• Tests génétiques lorsque indiqué

Des symptômes associés et des antécédents familiaux pertinents de cardiomyopathie sont en faveur d'une pathologie cardiaque. Les éléments d'alerte spécifiques incluent :

• Dépression du segment ST dans n'importe quelle dérivation
• Inversion de l'onde T dans les dérivations latérales
• Ondes Q pathologiques (rapport Q/R supérieur à 0,25)
• Bloc de branche gauche à l'ECG
• Anomalies des indices de fonction diastolique
• Réduction de la fonction systolique longitudinale
• Anomalies segmentaires de la cinétique pariétale
• Présence de rehaussement tardif au gadolinium à l'IRM cardiaque
• Arythmies induites par l'exercice
• Arythmies ventriculaires complexes au Holter
• Consommation maximale d'oxygène basse (moins de 50 mL/min/kg ou moins de 120 % de la valeur prédite)

Chez les athlètes avec une hypertrophie ventriculaire gauche mesurant 13–16 mm, une cavité ventriculaire gauche relativement petite (moins de 50 mm) et une obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule gauche à l'effort seraient compatibles avec une cardiomyopathie hypertrophique.

Chez les athlètes avec un ventricule gauche dilaté et une fraction d'éjection basse limite, l'absence d'amélioration de la fonction ventriculaire gauche ou une consommation maximale d'oxygène inférieure à 50 mL/min/kg (ou inférieure à 120 % de la valeur prédite) serait en faveur d'une cardiomyopathie dilatée.

Chez un athlète avec un ventricule droit dilaté, les éléments suivants suggèrent une cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène :

• Anomalies segmentaires de la cinétique ou segments akinétiques
• Inversion de l'onde T dans les dérivations V1–V3
• Segments ST isoélectriques ou dépression du segment ST
• Ondes epsilon
• Complexes QRS de faible amplitude dans les dérivations périphériques
• Potentiels tardifs à l'ECG moyenné
• Plus de 1000 extrasystoles

La non-compaction du ventricule gauche (NCVG) représente un autre défi diagnostique. Cette cardiopathie se caractérise par une augmentation de la trabéculation ventriculaire gauche, une altération de la fonction systolique et une prédisposition aux arythmies fatales. Environ 20 % des jeunes athlètes présentent une trabéculation ventriculaire gauche accrue, et 8 % remplissent les critères diagnostiques de NCVG.

Chez les athlètes répondant aux critères échocardiographiques de NCVG, un diagnostic pathologique ne doit être envisagé qu'en cas d'association avec :

• Une fonction ventriculaire gauche réduite
• Une inversion de l'onde T latérale à l'ECG
• Une faible consommation maximale d'oxygène
• Des arythmies ventriculaires à l'épreuve d'effort ou au Holter
• La présence de fibrose à l'IRM cardiaque

Lorsque le dilemme diagnostique persiste malgré un bilan complet, une période de désentraînement de 6–8 semaines peut être conseillée pour vérifier la régression des anomalies électriques et structurales. Cependant, convaincre des athlètes compétiteurs de se désentraîner est difficile car cela compromet leur condition physique et leur sélection en équipe.

Mort cardiaque subite chez les athlètes : rare mais tragique

Occasionnellement, un athlète peut décéder subitement pendant ou immédiatement après une compétition. Ces catastrophes sont rares mais dévastatrices, frappant de jeunes athlètes porteurs de cardiomyopathies sous-jacentes, de coronaropathies, de voies accessoires ou de canalopathies, et des athlètes d'âge mûr avec une athérosclérose coronarienne avancée.

La prévalence de la mort cardiaque subite varie selon les méthodes de collecte de données, mais les données les plus fiables indiquent une prévalence d'environ 1 sur 50 000 chez les jeunes athlètes compétiteurs et de 1 sur 15 000 chez les coureurs de marathon d'âge mûr. Quatre-vingt-dix pour cent des victimes sont de sexe masculin.

Bien que les décès chez les athlètes compétiteurs reçoivent une attention médiatique considérable, plus de 90 % de toutes les morts cardiaques subites liées à l'exercice surviennent chez des athlètes amateurs. Le dépistage cardiovasculaire pour identifier les athlètes prédisposés à la mort cardiaque subite liée à l'exercice reste controversé compte tenu des faibles taux d'événements.

Les données d'une large étude prospective italienne indiquent que l'évaluation des jeunes athlètes par ECG 12 dérivations est efficace pour réduire le risque de mort cardiaque subite. Le succès de ce programme a été attribué à la capacité de l'ECG à détecter les canalopathies et les voies accessoires, puisque la plupart des patients avec une cardiomyopathie primitive présentent un ECG anormal.

En revanche, la plupart des athlètes d'âge mûr décèdent d'une coronaropathie, qui se révèle rarement à l'ECG de surface. Les recommandations actuelles pour identifier les athlètes d'âge mûr à plus haut risque de mort cardiaque subite reposent sur l'épreuve d'effort. Cependant, la plupart des épreuves d'effort anormales chez les athlètes d'âge mûr asymptomatiques représentent des résultats faux-positifs et ont une faible valeur prédictive.

Les données actuelles suggèrent que la réanimation cardiopulmonaire par témoin et l'application précoce d'un défibrillateur automatique externe sont les méthodes les plus efficaces pour prévenir la mort cardiaque subite dans cette cohorte. Dans la plupart des cas de mort cardiaque subite en sport, l'exercice est considéré comme un déclencheur d'arythmogénèse chez des individus prédisposés plutôt que comme une cause directe du substrat pathologique.

L'exercice peut-il endommager un cœur sain ? Les preuves émergentes

Les deux dernières décennies ont connu une augmentation de la participation à des épreuves d'endurance extrême comme les compétitions cyclistes, les marathons, les triathlons et les Ironman. Parallèlement à cette tendance, de multiples études ont démontré des concentrations sanguines élevées de biomarqueurs de lésion cardiaque chez de nombreux athlètes.

Le mécanisme et les conséquences de l'élévation des biomarqueurs cardiaques post-exercice restent débattus. Cependant, des questions ont émergé quant à savoir si des épisodes répétés d'exercice d'endurance tout au long de la vie pourraient créer un substrat arythmogène via un remodelage myocardique adverse et une fibrose myocardique chez certains individus au cœur initialement normal.

Les preuves issues de modèles animaux soutiennent certains aspects de cette théorie. Des chercheurs ont fait courir des rats sur tapis roulant pendant 16 semaines (équivalent à environ 10 années humaines). À 16 semaines, les rats entraînés ont développé une hypertrophie ventriculaire gauche excentrique, une dysfonction diastolique et une fibrose diffuse dans les oreillettes et le ventricule droit. Plus important, une tachycardie ventriculaire lors d'études électrophysiologiques était inductible chez 42 % de ces rats contre seulement 6 % chez les rats sédentaires.

Des études transversales chez l'humain ont exploré le rôle de l'exercice d'endurance chronique dans la fibrose myocardique. Une étude a réalisé une IRM cardiaque sur 102 hommes âgés de 50 ans ou plus ayant complété au moins cinq marathons durant les 3 dernières années et sans antécédent de cardiopathie ou de diabète.

Les coureurs de marathon chevronnés présentaient une prévalence de rehaussement tardif au gadolinium (indicateur de fibrose myocardique) 3 fois plus élevée que les témoins sédentaires (12 % vs 4 %). Le même groupe de recherche a évalué les scores calciques coronariens dans cette cohorte et a trouvé qu'une plus grande proportion de coureurs de marathon avait des scores calciques coronariens dépassant 100 Unités Agatston comparé aux contrôles appariés pour l'âge et les facteurs de risque Framingham (36 % vs 21 %).

Les facteurs possibles contribuant à ces changements incluent les forces de cisaillement dans les artères coronaires durant les hautes fréquences cardiaques, les interleukines circulantes dues à l'inflammation, et la production de radicaux libres durant l'effort extrême.

Fibrillation atriale et troubles du rythme cardiaque chez les athlètes

Peut-être les données les plus persuasives suggérant qu'un exercice d'endurance excessif pourrait s'avérer délétère pour certains athlètes est la prévalence plus élevée que attendue de fibrillation atriale (FA) chez les athlètes d'endurance d'âge mûr. Une méta-analyse de 6 études incluant 655 athlètes pratiquant un exercice chronique a rapporté un risque de fibrillation atriale 5 fois augmenté comparé à la population sédentaire.

Dans une récente large étude portant sur 52 000 skieurs de fond de longue distance, le risque de fibrillation atriale était directement lié au nombre de courses complétées et aux temps d'arrivée plus rapides. Certaines études ont identifié des seuils de risque d'exercice pour développer une fibrillation atriale.

La recherche indique qu'une pratique sportive lifelong excédant 1 500 heures et plus de 5 heures d'exercice intensif par semaine à partir de 30 ans augmente le risque de développer une fibrillation atriale. La physiopathologie précise de la fibrillation atriale chez les athlètes n'est pas entièrement comprise, mais plusieurs mécanismes ont été impliqués :

• Raccourcissement vagal de la période réfractaire atriale
• Étirement atrial dû à l'augmentation de taille des cavités
• Inflammation atriale due à l'effort extrême
• Développement de cicatrices et de fibrose

Les modèles animaux soutiennent la théorie selon laquelle la fibrillation atriale chez les athlètes résulte d'un remodelage atrial adverse. Une étude récente a démontré que des rats soumis à un exercice intensif 1 heure quotidiennement pendant 16 semaines présentaient une dilatation et une fibrose atriales et une sensibilité accrue à l'induction de fibrillation atriale.

Les athlètes présentent également une prévalence plus élevée de dysfonction sinusale et de bloc atrioventriculaire du deuxième ou troisième degré comparé aux non-athlètes. Ces troubles du rythme reflètent typiquement un tonus vagal élevé et sont généralement considérés comme des adaptations bénignes à l'entraînement.

Remodelage cardiaque adverse et arythmies ventriculaires

Des données émergentes suggèrent que les arythmies ventriculaires chez les athlètes en bonne santé peuvent parfois avoir un pronostic plus sévère qu’on ne le pensait auparavant. Les chercheurs ont observé une incidence élevée d’événements arythmiques majeurs, incluant la mort subite cardiaque (20 %), chez 46 jeunes athlètes présentant une extrasystolie ventriculaire fréquente ou une tachycardie ventriculaire non soutenue sur une période de suivi de 5 ans.

Quatre-vingt pour cent de ces arythmies ventriculaires prenaient leur origine dans le ventricule droit. Des études ultérieures du même groupe de recherche suggèrent que l’exercice d’endurance chronique favorise un remodelage ventriculaire droit défavorable.

Des études invasives réalisées pendant l’effort révèlent que les pressions artérielles pulmonaires peuvent atteindre jusqu’à 80 mmHg, créant une postcharge élevée sur le ventricule droit. Les chercheurs ont étudié 40 athlètes sains au départ et après une course d’endurance et ont mis en évidence une dilatation ventriculaire droite transitoire associée à une altération de la fonction ventriculaire droite à l’échocardiographie.

La troponine cardiaque et les peptides natriurétiques de type B étaient élevés après la course et correspondaient à la durée de l’exercice et à l’ampleur de la réduction de la fonction ventriculaire droite. Les chercheurs ont postulé que le stress répété sur le ventricule droit après un exercice d’endurance prolongé pourrait favoriser un remodelage défavorable avec une propension aux arythmies fatales — un concept connu sous le nom de cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène induite par l’exercice.

La dose d’exercice nécessaire pour cet effet est probablement supérieure à 20 heures par semaine pendant mais de 20 ans. Bien que des rapports de plus en plus nombreux suggèrent qu’une participation régulière à un exercice extrêmement intensif puisse induire des substrats cardiaques arythmogènes chez certains athlètes, ces conclusions restent spéculatives et largement basées sur des études observationnelles impliquant de petits groupes sélectionnés d’athlètes symptomatiques consultant pour des soins médicaux.

Si de tels cas représentaient la prévalence réelle d’athlètes porteurs de substrats arythmogènes induits par l’exercice, le pourcentage affecté serait minime compte tenu des environ 10 millions de participants aux marathons, triathlons et épreuves Ironman dans le monde chaque année.

Une étude prospective portant sur 114 athlètes olympiques d’endurance ayant participé à 2–5 Jeux olympiques consécutifs n’a montré aucune détérioration de la fonction cardiaque ni augmentation du risque d’